Шток фармакотерапия в неврологии pdf


Шток фармакотерапия в неврологии pdf Скачать

В целом применение данной тактики не рекомендуется, поскольку степень D2-блокады и выраженность экстрапирамидных расстройств может усилиться даже при малых дозах второго, седативного антипсихотика, например вследствие нежелательных фармакокинетических взаимодействий с основным антипсихотиком, а подобрать нужное соотношение 5-HT2- и D2-блокады при этой тактике труднее, чем при добавлении к антипсихотику «чистого» 5-HT2-блокатора без D2-блокирующей активности типа миртазапина, миансерина или тразодона[3]. Частым последствием акатизии, вызванной нейролептиками или антидепрессантами, являются отказы от лечения (отсутствие комплаенса к лечению), недоверие или враждебность по отношению к врачам и медперсоналу, страх перед лечением и лекарствами. Спонтанной акатизией называется акатизия, возникающая в отсутствие лекарственного воздействия при психических (а не неврологических) заболеваниях. Данный шаг не всегда возможен по объективным причинам, в частности из-за психического состояния пациента и риска его ухудшения при отмене препарата, при снижении его дозы или замене другим психотропным препаратом, а нередко и по финансовым, организационным причинам (отсутствие необходимых лекарств, их неприемлемая дороговизна), в некоторых случаях — по причине плохой переносимости альтернативных препаратов из-за других побочных эффектов. Кроме того, Хили и соавторы показали, что существует тесная связь между вызванной антидепрессантами или нейролептиками акатизией и опасным поведением, агрессивностью и импульсивностью, включая внезапные суициды и побеги из больниц, и что акатизия может ухудшать психическое состояние больных и приводить к обострению изначально существовавшей у больного психопатологии (в частности, психозов, депрессий, маний или тревожных состояний). В наиболее крайних случаях отказа от лечения, вызванного акатизией, пациенты, получающие нейролептики по поводу психотических расстройств или тошноты, могут пытаться убежать из стационара вследствие вызванных препаратами мучительных ощущений[20].

В тех случаях, когда подобная ошибка в диагнозе случается на фоне применения антипсихотических лекарств (нейролептиков), то есть в контексте вызванной нейролептиками акатизии, очень часто она приводит к ошибочному увеличению доз применяемых нейролептиков, к необоснованному переводу больного на более мощный антипсихотик или необоснованному добавлению дополнительных нейролептиков (например, низкопотентных седативных НЛ). Нередко эти препараты (особенно седативные нейролептики) назначаются в тех случаях, когда у врача возникают затруднения в дифференциальной диагностике состояния — обусловлено ли оно акатизией или обострением психоза, нарастанием возбуждения и тревоги (по принципу «поможет и от того, и от другого»). Причины такого различия в реакциях различных пациентов на одни и те же препараты неизвестны, поскольку исследований в этой области пока недостаточно. Чаще всего для лечения акатизии, вызываемой антипсихотиками, назначаются антипаркинсонические препараты из группы центральных холинолитиков, такие как тригексифенидил (циклодол), бипериден (англ. Самая низкая частота развития акатизии среди всех атипичных антипсихотиков, по-видимому, характерна для кветиапина (от 2% до 13%) и илоперидона. Была также описана вызванная антипсихотической терапией унилатеральная (левосторонняя) акатизия у пациента с шизоаффективным расстройством, причём у того же пациента во сне отмечались, наоборот, периодические движения конечностей на противоположной, правой стороне. У больных с психозами акатизия и связанные с нею ощущения могут получать бредовую окраску и интерпретацию; кроме того, необычность сенсорных ощущений при акатизии приводит к тому, что лечащий врач эти ощущения может ошибочно принять за сенестопатии, и это также осложняет проблему правильной диагностики состояния и выбора правильной лечебной тактики[3]. Показано, что пациенты с акатизией, которым бензодиазепины назначены обоснованно, не склонны ими злоупотреблять и могут годами принимать стабильную дозу[3].

Так, отмечалась эффективность витамина B6[32], антиоксидантов (витаминов E и C) и омега-3 жирных кислот, тизанидина, при отмене которого экстрапирамидные расстройства возникли снова, N-ацетилцистеина, мемантина, тестостерона у мужчин и низкодозированного пластыря тестостерона у женщин, прегненолона, дегидроэпиандростерона (ДГЭА) у обоих полов, эстрогеновой заместительной терапии у женщин в постклимактерическом периоде, буспирона, мелатонина, при отмене которого наблюдалась акатизия и дискинезии отмены[3]. Вместе с тем известно, что SSRI apathy syndrome и NIDS представляют собой, как правило, отсроченные, поздние последствия длительного лечения СИОЗС или антипсихотиками. В этом исследовании также показано, что акатизия нередко трактуется ошибочно и слишком узко как моторная акатизия — простое двигательное беспокойство, которое более точно может быть описано как дискинезия. Различия в реакции на нейролептические средства позволяют понять, что острая акатизия и поздняя акатизия при внешней схожести могут иметь различную патофизиологическую основу — в основе поздней акатизии может лежать, в частности, гиперчувствительность дофаминовых рецепторов[7]. Наблюдение о том, что в основе низкой склонности илоперидона вызывать акатизию и другие экстрапирамидные расстройства лежит его сильная α1-адреноблокирующая активность и что блокада α1-адренорецепторов префронтальной коры приводит к увеличению высвобождения дофамина в нигростриарном пути, привело к выводу о возможности использовать для лечения акатизии, вызванной другими препаратами (не илоперидоном), такие селективные α1-адреноблокаторы, как празозин, доксазозин. Эти препараты способствуют к тому же устранению или уменьшению тревоги, возбуждения и бессонницы, не связанных с акатизией, и потенцируют седативное (но не антипсихотическое) действие нейролептиков, помогая быстрее купировать возбуждение, маниакальное состояние или обострение психоза. Уменьшению акатизии способствуют и бензодиазепиновые транквилизаторы, такие как клоназепам, диазепам, лоразепам[7], феназепам[14]. Опиаты эффективны при поздней акатизии в той же мере, что и при острой. По данным на 1992 год, акатизия встречалась в 30% случаев приёма антипсихотических средств. Например, дифенгидрамин (димедрол)[14][22], гидроксизин (атаракс) или малые дозы трициклических антидепрессантов с выраженной холинолитической и антигистаминной активностью (к примеру, амитриптилин[3]), малые дозы седативных нейролептиков с сопутствующей холинолитической и антигистаминной активностью (в частности, хлорпромазин или левомепромазин, хлорпротиксен). Самые характерные моторные проявления выраженной акатизии — стереотипные бессмысленные движения ног, обычно вовлекающие обе нижние конечности целиком, от бедёр до щиколоток (пациент топчется на месте, шаркает, при стоянии часто меняет позу; много ходит, нередко по одному и тому же маршруту, например из одного угла помещения в другой; при сидении часто скрещивает и раскрещивает ноги, покачивает ими, ёрзает на стуле, крутится; лёжа в постели, часто двигает ногами, ёрзает, поворачивается и переворачивается в постели, сгибает и разгибает ноги).

2 комментария

  1. Элли_from_KS

    Книги > Управление ключевыми клиентами. Складчина на Управление ключевыми.

  2. кapaндaш

    Ключевыми клиентами — формат А6.

Возможность комментирования отключена.